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1 CE
Mecanismos de Lesión
Las lesiones del tejido cerebral pueden ser consecuencia de factores tales como traumatismos, tumores, accidentes vasculares, trastornos metabólicos y procesos degenerativos. -
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Lesiones hipóxicas e isquémicas
Los requerimientos energéticos del cerebro son cubiertos sobre todo por ATP, la capacidad de la circulación sanguínea cerebral de ofertar una concentración suficiente de oxigeno para promover el metabolismo de la glucosa y generar ATP es esencial para el funcionamiento cerebral. -
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Hipóxia
Implica la falta de oxigeno con mantenimiento del flujo sanguíneo.
Se relaciona con una disminución del nivel de oxigeno en todo el tejido cerebral y por ese motivo ejerce un efecto depresor generalizado sobre el cerebro. -
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Isquemia
La isquemia cerebral puede ser focal, como ocurre en el caso de un accidente cerebrovascular o global, como ocurre en el caso de un paro cardiaco -
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Isquemia Global
Se produce cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cumplir las demandas metabólicas del cerebro en su totalidad -
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Isquemia global
Se produce cuando el lujo sanguíneo es insuficiente para cumplir las demandas metabólicas del cerebro en su totalidad (ej. un shook circulatorio). El resultado es un espectro de trastornos neurológicos que reflejan una disfunción cerebral global. -
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Infarto en divisoria de aguas
Se localiza en zonas anatómicamente vulnerables situadas entre territorios superpuestos irrigados por las arterias cerebrales mayores. Provocan déficit neurológicos locales. -
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Necrosis Laminar
Tiene lugar en regiones irrigadas por las arterias penetrantes. Debido a la ramificación abundante de estos vasos, la necrosis resultante es de tipo laminar y compromete en mayor medida las capas mas profundas de la corteza cerebral. -
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Hipermetabolismo
Debido al aumento de nivel circulante de catecolaminas también ha sido implicado como un factor contribuyente a la hipoperfusión posisquémica. -
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Umbral
Aunque el umbral de la lesión isquémica neuronal se desconoce, las neuronas pueden sobrevivir durante cierto periodo después del episodio isquémico y recuperar su función si el flujo sanguíneo se restablece con rapidez. -
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Déficit neurlógicos reusltantes
Si el periodo de reducción del flujo sanguíneo es muy breve provoca un daño mínimo o nulo.
Si el periodo es prolongado el cuadro clínico se caracteriza por un estado de coma con pupilas dilatadas y fijas y una postura anormal. -
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Tratamiento
El tratamiento tiene la finalidad de aportar oxigeno al cerebro dañado y reducir las demandas metabólicas del tejido cerebral durante el periodo isquémico. -
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Lesiones provocadas por aminoácidos exitatorios
Es posible que las lesiones neuronales se deban a la sobreestimulación de receptores de aminoácidos específicos como el glutamato y el aspartato que actúan como neurotransmisores excitatorios. -
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Principal neurotransmisor excitatorio
El principal neurotransmisor excitatorio cerebral el es glutamato y la interacción entre este aminoácido y receptores específicos es el factor determinante de numerosas funciones de orden superior.
